Перитоніт після аборту, симптоми, лікування, причини

 Виділяють в залежності від поширеності запального процесу очеревини Місцевий (відмежований) і дифузний (генералізований, розлитої, загальний) перитоніт. Однак при вживанні одних і тих же термінів у них вкладають різний зміст. За характером ексудату зазвичай розрізняють серозну, фібринозно-гнійну і гнійну форми перитоніту. Згідно з нашими даними, ексудат при перитоніті значно змінюється залежно від характеру збудника, тривалості захворювання та особливостей проведеної терапії. Отже, включати в класифікацію характеристику ексудату недоцільно, але її необхідно враховувати при призначенні терапії. Ми вважаємо, що при розробці класифікації перитоніту повинні бути враховані наступні принципові положенія.Перітоніт - це динамічно розвивається процес, який з локального може стати загальним і із загального в результаті проведеного лікування - локальним. Виділення відокремленого, дифузного, загального, закритого і відкритого перитоніту обгрунтовано тільки на певному відрізку часу, так як часто спостерігається перехід однієї форми в іншу. Характер ексудату залежить від причини виникнення захворювання, його тривалості, характеру збудника та проведеної терапії. Враховуючи взаємозв'язок реактивності організму з виразністю процесу при перитоніті в основу класифікації цього захворювання поклали реактивність організму і виділили відповідно до цього реактивну і токсичну фази захворювання. Незважаючи на те що теоретично такий поділ обгрунтовано, для застосування на практиці значно зручніше класифікація, яка характеризує поширеність запального процесу. Для того щоб виробити адекватну тактику лікування важливо враховувати, що при місцевому перитоніті показана консервативна терапія, а при розглянутому - оперативне лікування. Місцевий перитоніт найчастіше є наслідком кримінальних втручань, зроблених з метою переривання вагітності, він також може розвинутися в результаті активації локального запального процесу, наявного до аборту. Поширений перитоніт може виникнути внаслідок перфорації матки, а також поширення інфекції по лімфатичних судинах з внутрішньої поверхні матки. Крім того, в окремих, хворих перитоніт розвивається при довго не діагностованою затримці частин плодового яйця в матці, розриві піосальпінксу, який може статися під час і після аборту, а також зрідка внаслідок гнійного розплавлення матки. З точки зору патогенезу перитоніт є відповідною реакцією організму на вплив патогенних мікроорганізмів на очеревину. Таким агентом є бактерії, що потрапляють в черевну порожнину з матки, придатків, а також лімфогенним або гематогенним шляхом. Кожен з етапів розвитку перитоніту є відображенням взаємодії збудників захворювання з макроорганизмом. Перитоніт, майже як правило, не є самостійним захворюванням, т. Е. Нозологічної одиницею, а являє собою ускладнення різноманітних процесів, що відбуваються в черевній порожнині. В результаті дії патогенної мікрофлори на очеревину спочатку виникає гіперергічними реакція, що виражається в гіперемії і набряку очеревини, розвитку ексудативних процесів з геморагічної реакцією і утворенням фібринозних нальотів. Роздратування численних рецепторів очеревини призводить до виникнення рефлекторних змін у діяльності серцево-судинної і дихальної систем, а також пригнічення активності шлунково-кишкового тракту. Спостерігається виділення великої кількості рідини і білка в черевну порожнину. Відбуваються зміни біохімічного складу крові і виснаження енергетичних ресурсів організму. Характер клінічних проявів перитоніту в чому залежить від активності процесу та тривалості цієї фази захворювання. При переході до наступної фази відбувається генералізація процесу по очеревині, при цьому в результаті впливу ендо- та екзотоксинів, що виділяються збудниками, наростають явища інтоксикації. Відбувається подальше порушення і дискоординація обмінних процесів; одночасно поступово активізуються компенсаторні реакції організму. При триваючому збільшення тяжкості стану хворий може наступити термінальна фаза захворювання, при якій виникли патологічні процеси стають незворотними. Своєчасне встановлення діагнозу і проведення адекватної терапії може запобігти подальше збільшення тяжкості захворювання, тому при зволіканні з госпіталізацією хворих перитонітом значно погіршується його перебіг і прогноз. При місцевому перитоніті початок захворювання, як правило, бурхливе. Відбувається швидкий підйом температури до 38,5-40 ° С, з'являються ознаки вираженої інтоксикації (озноб, тахікардія, сухість мови, болі в м'язах і т. Д.). Хворі скаржаться на різкі болі внизу живота, приймають вимушене положення на спині, свідомість у них зазвичай ясне, але відзначається загальмованість. Живіт бере участь в акті дихання, але хворі зазвичай щадять нижні відділи живота. При пальпації відзначається виражена різниця в напрузі м'язів черевної стінки. У більшості хворих визначаються чітко відокремлений ділянку з різко напруженої черевної стінкою в області осередку ураження і абсолютно м'який верхній відділ живота. Чим нижче межа напруги передньої черевної стінки, тим менше площа ураження. Симптом Щоткіна-Блюмберга виражений тільки в нижніх відділах живота, і його межі збігаються з межами напруження м'язів передньої черевної стінки. Іноді відзначається поступовий перехід від неураженого ділянки живота до ураженого, також поступово наростає вираженість симптому Щоткіна Блюмберга. При перкусії у хворих з місцевим перитонітом, як правило, вільна рідина в черевній порожнині не визначається. Перистальтика кишечника зберігається, стілець рідкий і прискорений. Піхвові дослідження утруднено через напруги передньої черевної стінки. Матка у більшості хворих не збільшена, пальпація придатків матки утруднена через хворобливості. У тих випадках, коли вдається провести пальпацію придатків матки, вони виявляються збільшеними і болючими більш ніж у половини хворих. Задній звід піхви напружений і болючий. Гемограма, дослідження якої проводять в динаміці, характеризується лейкоцитозом, зрушенням лейкоцитарної формули вліво, появою токсичної зернистості нейтрофілів і підвищенням ШОЕ. Поширений перитоніт, як і місцевий, може розвинутися в різні терміни після переривання вагітності в залежності від причини його виникнення (розрив піосальпінксу, перфорація матки, затримка в матці частин плодового яйця, внесення в матку інфекції при кримінальному втручанні, гангрена матки) і стану макроорганізму. Після розриву піосальпінксу і перфорації матки захворювання починається бурхливо. В інших випадках тяжкість стану хворих і вираженість інтоксикації наростають поступово, іноді протягом декількох діб. Свідомість хворих зазвичай ясне, рідше кілька загальмований. Іноді спостерігається ейфорія, що в прогностичному відношенні є несприятливим симптомом. Положення хворих перитонітом вимушене, найчастіше вони лежать на спині. Характер болю внизу живота буває різним. При розриві піосальпінксу відзначаються раптові різкі болі, іноді типу кинжального удару, холодний піт та інші ознаки подразнення очеревини. Через кілька годин біль у животі стають менш різкими, але досить вираженими. Після перфорації матки, своєчасно не діагностованою, болі посилюються поступово і протягом декількох годин стають інтенсивнішими. Після кримінального втручання або залишення частин плодового яйця в матці болі посилюються поступово протягом декількох днів. Температура тіла у хворих перитонітом після абортів коливається в межах від 38 до 40 ° С, а пульс - відповідно від 80 до 130 в хвилину. Збільшення температури тіла і частота пульсу у більшості хворих відбувається поступово. На початку захворювання на тлі помірного зниження артеріального тиску наповнення пульсу залишається задовільним. В акті дихання черевна стінка зазвичай не бере участь. Мова сухуватий або сухий, покритий нальотом білого або, частіше, бурого кольору. Через швидке поразки симпатичного і парасимпатичного відділів нервової системи швидко розвивається парез кишечника, внаслідок чого відбувається застій його вмісту і посилено утворюються гази. Виникає виражений метеоризм кишечника, внаслідок чого утруднюється дихання, так як діафрагма при цьому зміщується різко догори. Досить рано з'являється нудота, швидко змінюються блювотою. Часто блювоті передує гикавка. Спочатку блювотні маси складаються з з'їденої їжі, а потім починає виділятися рідкий вміст шлунка. Якщо відбувається парез шлунка та його воротаря, то до блювотних масам домішується вміст дванадцятипалої кишки і верхнього відділу тонкого кишечника, у зв'язку з чим вона набуває гнильний, а потім і каловий запах. У окремих хворих відбувається різке розширення шлунку і при відрижці виділяється до 2 л його вмісту. При пальпації відзначається напруга і болючість всієї черевної стінки, причому іноді настільки сильно виражені, що не вдається пальпувати органи, розташовані в черевній порожнині. При перкусії в пологих відділах живота вдається визначити притуплення (ексудат). Цей симптом буває виражений тільки при скупченні в черевній порожнині значної кількості випоту. Однак нерідко він розташований між петлями кишечника і сальника. У таких випадках виявлення випоту за допомогою перкусії утруднено. При аускультації внаслідок паралічу кишечника чутні пульсові удари, іноді вдається вловити шум падаючої краплі і, що особливо важливо, своєрідний шум плескоту, якщо повертати хвору з боку на бік. На початку захворювання випіт, що знаходиться в черевній порожнині, містить велику кількість білка. Потім кількість ексудату збільшується, а концентрація білка в ньому знижується. При піхвовому дослідженні часто не вдається отримати будь-яку інформацію. Матка нерідко погано контурируется через напругу передньої черевної стінки, придатки не пальпуються. Задній звід піхви іноді пастозний, але значного випинання і хворобливості його не спостерігається. Як правило, при перитоніті виявляється лейкоцитоз: кількість лейкоцитів досягає 11-20 * 109 / л. Звертає на себе увагу той факт, що при погіршенні стану хворих кількість лейкоцитів зменшується, і виражена лейкопенія є поганим прогностичним ознакою. При подальшому поширенні запального процесу в крові збільшується кількість нейтрофілів. Одночасно в крові з'являються молоді, незрілі форми лейкоцитів. При зниженні реактивності організму хворої перитонітом в крові зникають еозинофіли, зменшується кількість лімфоцитів і, особливо, моноцитів. Збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів, а тим більше юних мієлоцитів присходит при погіршенні стану хворих. На початку захворювання відзначається збільшення ШОЕ. В сечі визначають білок, гіалінові і зернисті циліндри, відносна щільність її знижується, що, мабуть, пов'язано з порушенням фільтраційної функції нирок під впливом інтоксикації. В даний час клінічна картина перитоніту не завжди яскраво виражена. Нерідко такі характерні симптоми, як болі, підвищення температури тіла, наявність вільної рідини в пологих відділах черевної порожнини і т. Д., Відсутні або виражені незначно. Все це ускладнює своєчасну діагностику, а отже, і своєчасне проведення відповідної терапії. У зв'язку з цим особливо важливо визначити ранні симптоми перитоніту. Поява інтоксикації (суха мова, прискорений пульс, зміни в крові) поряд з відповідними анамнестичними даними і порушенням функції кишечника вимагають найпильнішої уваги з боку лікаря. Перитоніт, що розвивається після аборту, протікає важко і супроводжується глибокими біохімічними та імунологічними зрушеннями, порушеннями практично всіх обмінних процесів, в першу чергу білкового. Білки сироватки крові виконують в організмі ряд найважливіших функцій: беруть участь у регуляції осмотичного і онкотичного тиску, що підтримує і стабілізуючого об'єм крові, сприяють збереженню р Н крові на фізіологічному рівні. Білки мають здатність утворювати комплекси з жирами, вуглеводами, ферментами, лікарськими препаратами, гормонами, а також з токсичними речовинами і т. Д. Білки відіграють важливу роль в імунобіологічних захисних реакціях і беруть участь у процесах коагуляції. Кількість білків у крові здорових людей в нормі варіює в певних межах - від 65 до 80 г / л. Плазма крові людини містить на 0,2-0,4% більше білків, ніж сироватка крові. Ці відмінності обумовлені в основному наявністю в плазмі крові фібриногену, який відсутній в сироватці крові. Сучасна номенклатура білків ґрунтується на їх електрофоретичної рухливості, імунологічної специфічності, фізичні і хімічні властивості, хімічний склад і біологічні властивості протеїнів. Однак основними є іммуноелектрофоретіческіе властивості білків. За останні роки вивчення білків крові призвело до створення нових понять. Одним з дискусійних питань є обговорення поняття «диспротеїнемія» .В даний час існує кілька класифікацій диспротеинемией, заснованих на визначенні співвідношень білкових фракцій розрізняють: псевдодіспротеінеміі (розвиваються внаслідок розведення або концентрування крові); диспротеинемии; парапротеінеміі, що виникають в результаті надходження в кров білків, що утворюються при важких захворюваннях. Доведено, що чим ширший гнійний процес і важче інтоксикація, тим більш виражені зміни співвідношень між біосинтезом і розпадом білків. У патогенезі диспротеинемии можна виділити наступні моменти: підвищення катаболізму білків; порушення проникності судинної стінки; порушення білковоутворюючу функції печінки. У хворих перитонітом виявлено внутрішньоклітинний метаболічний ацидоз. Наростання його супроводжується зменшенням кількості сироваткового білка і його альбумінової фракції, зменшенням вмісту калію як у плазмі крові, так і в еритроцитах і збільшенням вмісту натрію в еритроцитах. Відомо, що втрата 1 г білків сироватки крові рівносильна втраті 30 г тканинних білків. Логічно припустити, що у хворих перитонітом, що супроводжується вираженою гіпопротеїнемією, тканини зазнають справжній білковий стрес. Очевидно, причиною розвитку внутрішньоклітинного метаболічного ацидозу є зниження ємності білкового компонента тканинних буферів. У більшості хворих перитонітом в плазмі крові відзначається метаболічний алкалоз, який розглядають як компенсаторну реакцію на внутрішньоклітинний метаболічний ацидоз. Погіршення стану хворих, як правило, супроводжується розвитком декомпенсованого метаболічного ацидозу не тільки в еритроцитах, але і в плазмі крові, що свідчить про зрив компенсаторних можливостей функціональних систем організму. У хворих перитонітом порушується функція кори надниркових залоз, що грають велику роль у збереженні гомеостазу організму. В даний час для вивчення функції наднирників використовують метод тонкошарової хроматографії, що дозволяє визначити 9-11 фракцій гормонів, а також їх попередників і метаболітів. Встановлено, що в гострий період захворювання сумарна екскреція кортикостероїдів підвищується, причому найбільш значно збільшується вміст 17-оксісоеді-нений. Одночасно, але в меншій мірі відбувається збільшення 17 -дезоксікортікостероідов. При аналізі по фракціях спостерігається збільшення екскреції як групи кортизолу, так і групи кортикостерону. Відзначено значне підвищення рівня кортизону, 17-окси-11-дезоксикортикостерону, значно збільшувався вміст тетрагідросоедіненія і тетрагідрокортізона, збільшувалася екскреція 11-дегідрокортікостерона і тетрагідрокортікостерона. В період одужання сумарна екскреція кортикостероїдів знижується і незначно відрізняється від норми, при цьому спостерігається значне зменшення екскреції 17-оксисоединений і тетрагідрокортізона. При тривалому і важкому перебігу захворювання відбувається зниження вмісту в крові незамінних (есенціальних) жирних кислот, зокрема лінолевої та ліноленової, концентрація яких у здорових людей становить у середньому 35-40% кількості загальних жирних кислот. При дослідженні сироватки крові хворих перитонітом встановлено, що вміст лінолевої і ліноленової кислот знижується також у найбільш тяжкохворих і досягає 20-15% кількості загальних жирних кислот. Лікування.