Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) при вагітності, симптоми, причини, лікування

 Пошкоджують ЩЗ антитіла, спрямовані проти клітин ЩЗ власним же організмом. Атаку антитіл на ЩЗ супроводжує армія лімфоцитів - імунних клітин крові. Лімфоцити поступово наповнюють весь обсяг ЩЗ. Іноді ЩЗ при пошкодженні антитілами збільшується, це називається гіпертрофічною (гіпертрофія - збільшення кількості біологічної тканини) формою АІТ. А іноді такого збільшення немає, це атрофическая (атрофія - зменшення кількості пошкодженої тканини) форма АІТ. До такого захворювання привертають генетично обумовлене наявність антигенів (чужорідних білків) в тканини ЩЗ і що виробляються лімфоцитами антитіла до таких антигенів. Наявність антигенів стимулює лифоцитов до вироблення антитіл до клітин ЩЗ, тиреоцитов (тіреус - ЩЗ, цитос - клітина). Пошкодження ЩЗ власними антитілами викликає гіпотиреоз, зниження функції ЩЗ, зниження гормонів ТЗ і Т4. Реактивно підвищується ТТГ, і від цього бувають окремі сплески активності залишилася тканини ЩЗ, здатної навіть створювати в організмі легку форму тиреотоксикозу, що діагностується по тахікардії і втрати ваги. Але цей стан минуще, оскільки разом з клітинами ЩЗ гинуть і рецептори до ТТГ, і гинуча під натиском антитіл і лімфоцитів ЩЗ вже не здатна сприймати стимулюючий вплив ТТГ. З часом стан гіпотиреозу стає постійним. Патологічні (пов'язані із захворюванням) комплекси антитіл можуть зашкодити не тільки ЩЗ, але і тканина плаценти вагітних жінок, формуючи різні ступені плацентарної недостатності і затримки росту плода. Але найчастішим ускладненням АІТ є невиношування вагітності в результаті пошкодження хоріона (майбутньої плаценти) в I і початку II триместру вагітності. При обстеженні жінок з невиношуванням, колишніми викиднями або передчасними пологами найчастіше знаходять різні форми антитиреоїдних антитіл: антитіла до тиреоглобуліну (ТГ), транспортується ТЗ і Т4 в кров; антитіла до тиреоїдної пероксидази (ТПО) - ферменту, що перетворює ТЗ в Т4; і, нарешті, основні маркери АІТ - антитіла до тиреоцитов - клітинам ЩЗ. Такий аналіз в основних лабораторіях іменується «анти-МАГ». Також в крові вагітних виявляються антитіла до тканини яєчників, антитіла до фосфоліпідів, які й самі приводять до хронічного невиношування вагітності, плацентарної недостатності і затримці розвитку плода, гестозу. Вагітним з виявленим АІТ призначають малі дози L-тироксину, щоб попередити можливий гіпотиреоз, вкрай несприятливий для плоду, для розвитку його головного мозку і нервової системи. Щомісяця перевіряють рівні ТТГ і Т4. Залежно від цих цифр, дозу L-тироксину підвищують або знижують. При далеко зайшов процесі потрібно замісна терапія L-тироксином в більш високих дозах. Якщо виявляються високі показники антитіл до тканини ЩЗ, то раціонально провести лікування не L-тироксином, а синтетичним аналогом гормону надниркових залоз, який пригнічує утворення антитіл. Але термін цього лікування строго обмежений - з 20 до 24 тижнів. Інакше вводиться ззовні гормон наднирників може негативно вплинути на формування статі плоду, не змінити стать, а порушити його розвиток. Якщо виявляються АФС, то додатково призначаються препарати мікронізованого гепарину для запобігання тромбів в судинах печінки і нирок вагітної, в судинах плаценти і плоду. Лікування загрози переривання вагітності традиційно - спазмолітики і вагінальний Утрожестан, щоб не було конфлікту одночасного застосування двох гормонів. У II і III триместрах застосовуються бета-блокатори (Гиніпрал). Якщо вдається доносити вагітність, то пологи проводяться, як зазвичай.