Емфізема легенів, лікування, симптоми, причини, ознаки

 Частота. Поширеність серед населення складає більше 4%. Причин емфіземи легенів Емфізема легких, як показують спостереження над випадками швидкого розвитку захворювання у молодих осіб слідом за пораненням грудної клітини, може бути наслідком важких поразок бронхів і проміжній тканині легенів. Здається, порушення бронхіальної прохідності, особливо кінцевих розгалужень бронхів, внаслідок закупорки слизом і спазму, поряд з пониженням харчування альвеол при порушенні кровообігу їх (або ураження судин), може призводити до розтягування альвеол зі стійкими змінами структури стінок і їх атрофією. При неповному закритті бронхів в дію вступає механізм, описаний в розділі, присвяченому опису порушень бронхіальної прохідності, коли повітря під час вдиху надходить в альвеоли, а під час видиху не знаходить виходу, причому різко підвищується внутрішньо-альвеолярне тиск. Експериментально емфізему вдавалося отримати стенозированием трахеї вже через кілька тижнів. Близький механізм лежить, як вважають, і в основі істинної емфіземи, що розвивається в літньому віці без явних попередніх запальних захворювань або закупорки бронхів. Здається, при цьому справа йде також про хронічних, мляво протікають бронхітах і проміжних запальних процесах, можливо, з судинними ураженнями, в супутніх функціонального спазму, чому для істинної емфіземи в даний час і вважають раціональним назва обструкційної емфізема. Емфізема легенів часто супроводжує як бронхіальній астмі, перібронхіту, так і різним видам пневмосклерозу, з якими вона, таким чином, має близьке патогенетичне та клінічне спорідненість. Пері-бронхіти і запально-дегенеративні ураження легеневої паренхіми, на думку ряду авторів, необхідна умова розвитку емфіземи легенів з втратою еластичних властивостей (Рубель). Перш в походженні емфіземи легенів надавали переважне значення індивідуальної конституціональної слабкості, передчасної зношуваності еластичної тканини легенів і навіть змін скелета, окостеніння хрящів грудної клітки, що розтягує нібито легкі в положенні вдиху; емфізему зближували з атеросклерозом і порушеннями обміну. Надавали великого значення і чисто механічного роздування легень (склодуви, музиканти на духових інструментах та ін.). Однак, як показує і клінічний досвід, без порушення прохідності бронхів і бронхіол і ураження легень зазначених моментів для розвитку емфіземи недостатньо. Безсумнівно, що в походженні емфіземи легенів, як і бронхіальної астми та бронхоектатичної хвороби, велике значення має порушення нервової регуляції всієї діяльності бронхо-легеневої системи, що виникає як рефлекторним шляхом з суміжних органів і з рецепторних полів дихального тракту, так і внаслідок порушення діяльності центральної нервової системи, про що говорить, наприклад, розвиток гострої емфіземи поїв контузії головного мозку. Легенева вентиляція, газообмін і легких порушуються при емфіземі вже в силу гіршої вентиляції альвеол. Справді, хоча хвилинний об'єм повітря, завдяки почастішання і напрузі дихальних рухів, може бути навіть збільшений, але повітря обмінюється переважно у великих повітроносних шляхах, в глибину бронхіол свіже повітря проникає менше, гірше перемішується і змінюється в альвеолах, збільшується невентильовані «мертве» простір. Обсяг залишкового повітря при емфіземі може збільшитися до 3/4 всієї загальної ємності легень (замість 1/4 в нормі). Збільшення залишкового повітря, як і зменшення додаткового повітря, пояснюється розтягуванням легень внаслідок втрати легеневою тканиною еластичності. В силу зазначених механізмів поглинання кисню при великій вентиляції може бути ненормально низьким (неекономне використання). Сила струменя вхідного і особливо вихідного повітря, внаслідок малих експіраторних рухів грудної клітки, незначна: хворий емфіземою не в змозі задути свічки. Дихальні м'язи грудної клітини, як і діафрагма, ця найважливіша дихальний м'яз, внаслідок постійної напруги в результаті збудження дихального центру зміненим складом крові, гіпертрофуються, а надалі перероджуються, що сприяє декомпенсації дихання. Одночасно страждає і кровообіг в малому колі, що ще більше знижує зовнішнє дихання. Підвищений внутриальвеолярное тиск знекровлює легеневі капіляри, закладені в тонкостінних міжальвеолярних перегородках, капіляри зникають при прогресуючої атрофії цих перегородок. "До того ж запальним процесом часто вражаються закладені в проміжній тканині легенів судини бронхіальної і легеневої системи, що несуть кров для живлення і дихальної функції легень. Це зменшення кров'яного капілярного русла малого кола викликає відповідне підвищення роботи правого шлуночка, компенсуючого кровообіг на більш високому гемодинамическом рівні; тиск в системі легеневої артерії та її розгалуженнях підвищується в кілька разів, виникає, як кажуть, гіпертонія малого кола, чим забезпечується напір у системі легеневої артерії, необхідний для того, щоб перевести в лівий шлуночок все кількість крові, що надходить у правий шлуночок; швидкість кровотоку в малому колі при потужних скороченнях різко гіпертрофованого правого шлуночка не змінюється. Експеримент показує, що при перев'язці однієї основної гілки легеневої артерії у тварини тиск в стовбурі артерії підвищується майже в два рази. В силу більшого тиску в малому колі розкриваються більшою мірою артеріо-венозні анастомози легких, що переводять неартеріалізованную кров в бронхіальні вени великого кола. Настає в результаті цього повнокров'я бронхів сприяє хронічного перебігу бронхітів. Зрозуміло, всі змінені умови газообміну і кровообігу в легенях призводять до характерної для емфіземи гіпоксемії і гіперкапнії. Уже в аорті або в променевій артерії, більш доступною дослідженню, кров при емфіземі недонасищена киснем (центральний або артеріальний легеневий ціаноз). Затримка вуглекислоти в крові настає з великими труднощами через її більш легкою віддачі в легенях (більшою дифузійної здатності). У цьому періоді емфіземи, незважаючи на порушення легеневої функції газообміну або зовнішнього дихання, можна говорити про сердечноком-компенсувати емфіземи легенів (подібно уявленню про компенсованих пороках серця і про серцевої компенсації гіпертонічної хвороби). Однак вже саме тривале перенапруження міокарда, поряд з пониженим вмістом кисню в артеріальній крові, що живить м'яз серця (та інші-органи), створює передумови для декомпенсації серця, якої сприяють прівходящие інфекції, бронхіти, пневмонії, нерідко наявний одночасно атеросклероз вінцевих артерій серця та ін .; ця декомпенсація серця при емфіземи легенів розглядається в розділі легеневого серця. Слід додати, що вже саме підвищення внутригрудного і всередині-плеврального тиску у хворих емфіземою, менша присмоктує сила і функціональне вимикання діафрагми викликають приспособительное підвищення венозного тиску в порожнистих венах, що забезпечує приблизно нормальне падіння тиску при переході крові в грудну клітку; тому одне лише помірне підвищення венозного тиску не говорить виразно за слабкість міокарда. Внаслідок зменшення капілярного русла малого кола навіть при недостатності лівого серця легені не дають вираженою картини застою, зокрема, різкої завуальованості легеневих полів. Патологоанатомічно легкі бліді, роздуті, нееластична, зберігають вдавлення від ребер. Стінка правого шлуночка серця, а також трабекулярние м'язи різко потовщені, навіть без вираженого збільшення порожнини. Стінка лівого шлуночка часто потовщена від супутньої гіпертонічної хвороби. Класифікація. По патогенезу виділяють первинну (вроджену, спадкову) і вторинну емфізему легенів, що виникає на тлі хронічних захворювань легень (частіше хронічної обструктивної хвороби легень); за поширеністю - дифузну і локалізовану емфізему легенів; за морфологічними ознаками - проксимальную ацинарну, панацинарна, дистальную, іррегулярне (неправильну, нерівномірну) і бульозну. Симптоми і ознаки емфіземи легенів Клінічна картина характеризується задишкою, ціанозом, кашлем, змінами з боку грудної клітки. Задишка-найбільш постійна скарга страждають емфіземою-перший час виступає тільки при фізичній роботі, яка стає можливою все в менших і менших розмірах, а також при загостреннях бронхіту і привхідних пневмоніях, при астматичних спазмах бронхів. Пізніше задишка не покидає хворого і в положенні повного спокою, посилюючись навіть після прийому їжі, при хвилюванні, розмові. Оскільки гіпоксемія є вже в покійного стані, зрозуміло, що фізична робота погіршує ще більш склад крові і, нагнітаючи з скелетних м'язів кров в порожнисті вени, у праве серце, ще більше підвищує тиск у малому колі кровообігу, що також рефлекторно підсилює задишку. Ціаноз-постійна ознака емфіземи легенів. У відповідності зі стійкою гипоксемией при нормальній швидкості кровотоку і незміненому периферичного кровообігу, при емфіземі на відміну від стану серцевої декомпенсації ціаноз не супроводжується похолоданням віддалених частин тіла (руки залишаються теплими). Кашель носить своєрідний характер внаслідок слабкості екскурсій грудної клітки, слабкості експіраторной струменя повітря і тому часто буває особливо тяжким і наполегливою. Причини кашлю різноманітні: запальний бронхіт, астматичні спазми бронхів, високий тиск у судинах малого кола, також викликає кашель нейрорефлекторних шляхом. Часто хворі мають характерний вигляд: багряно-цианотичное особа з малюнком розширених шкірних вен, укорочена шия внаслідок розширення грудної клітини, як при вдиху, набряклі шийні вени, особливо під час нападів кашлю, коли ціаноз обличчя різко посилюється. Характерна переривається внаслідок нестачі повітря мова, напруга м'язів при видиху і нерідко бочкообразная грудна клітка зі збільшеним передньо-заднім розміром. Найбільш важливий клінічний ознака емфіземи-майже повна відсутність дихальної рухливості грудної клітки, що часто вирішує діагноз емфіземи легенів і під час відсутності власне бочкообразной грудної клітки. На грудній клітці видно віночок розширених дрібних вен по лінії прикріплення діафрагми і по краю серця спереду. Хворі навіть з різким ціанозом зазвичай зберігають низьке положення верхньої частини тулуба в ліжку (не спостерігається ортопное), можливо, у зв'язку з відсутністю скільки-небудь значного збільшення серця. Верхівковий поштовх не визначається ,, але під мечовиднимвідростком зліва вдається обмацати посилений поштовх правого шлуночка. Перкусія легкого дає замість нормального вельми різної інтенсивності типовий гучний коробковий, або подушковий, звук, обумовлений надлишком повітря в альвеолах, особливо в нижній частині легень по пахвовій лінії. Роздуті легкі відтісняють печінку донизу і прикривають серце, що робить визначення розмірів його шляхом перкусії неможливим (легкі до того ж відтісняють і верхівку серця від грудної стінки). Екскурсія нижнього краю легень по передній пахвовій лінії і збільшення окружності грудної клітки при диханні, рівні в нормі 6-8 см, падають до 2-1 см. Вислуховується ослаблене, зазвичай жестковатое дихання з подовженим видихом, сухі хрипи, свистячі і гудячі, нерідко ознаки вогнищевої пневмонії з більшою звучністю вологих хрипів і посиленої бронхофоніі. Тони серця приглушені внаслідок відтискування серця легкими, що послаблює акцент другого тону легеневої артерії. При рентгенологічному дослідженні виявляють горизонтальнойдучі ребра з широкими міжребер'ї, нерідко окостеніння реберних хрящів, уплощенную, мало рухому діафрагму. Нормальний легеневий малюнок погано виражений внаслідок бідності легких судинами. Нерідко також знаходять тяжистость, збільшення бронхіальних лімфатичних вузлів. Слід підкреслити, що легкі недокрівні; розширення прикореневій тіні можливо за рахунок збільшення лімфатичних вузлів (хрипи в легенях запального походження). Само серце часто не розширене, можливо, також через утрудненого надходження крові в ліве і в праве серце внаслідок підвищення внутрішньогрудного тиску, що обмежує присмоктування крові в серце; швидше характерно мале серце хворих емфіземою з вибухне дуги легеневої артерії в результаті підвищеного тиску в системі цієї артерії. Тиск в легеневій артерії виміряти прямо не вдається, хоча спроба до цього останнім часом і робилася шляхом катетеризації камер правого серця через яремну або ліктьову вену. Артеріальний тиск у великому колі швидше знижений, можливо, внаслідок перекидання крові через анастомози і зменшення надходження крові в ліве серце. Печінка звичайно опущена. З боку крові: еритроцитоз до 5 000 000-6 000 000-наслідок подразнення кісткового мозку гипоксемической складом крові; іноді еозинофілія (частіше в мокроті). Перебіг, форми і ускладнення емфіземи легенів Як правило, початок емфіземи легенів поступове, протягом хронічне, зазвичай багаторічне. У перебігу емфіземи схематично можна виділити три періоди. Перший період-так званий Бронхітіческій, коли затяжний або повторний бронхіт, так само як і вогнищеві бронхопневмонії, створює умови для розвитку емфіземи. Можуть бути ознаки астматичного бронхіту. Самопочуття хворих різко коливається, значно поліпшуючись влітку, в сухому, теплому кліматі. Другий період-виражена емфізема з постійною легеневою недостатністю, ціанозом, задишкою, ще більш погіршується при запальних ускладненнях; тягнеться багато років-до 10 і більше, що рідко спостерігається при інших хворобах з таким же різким ціанозом. Третій, відносно короткий період-серцевої, або, точніше, легенево-серцевої, недостатності, коли у хворого емфіземою розвиваються застійні явища-у великому колі, хворобливе набрякання печінки, набряки, застійна сеча, одночасно з розширенням серця, тахікардією, уповільненням кровотоку і т . д. (так зване хронічне легеневе серце). За формами, крім класичної старечої або пресенільной емфіземи, що вражає переважно чоловіків 45-60 років, які не мають явних бронхо-легеневих захворювань в анамнезі, слід виділяти емфізему молодого віку. При цій формі емфізема, нерідко більш гострого перебігу, виникає на грунті явних захворювань бронхів і легенів, таких, як отруєння газами, вогнепальні поранення грудної клітини (з пневмотораксом та гемоаспіраціей), кифосколиоз, бронхіальна астма і т. Д., Коли в перебігу хвороби велику роль відіграє, крім емфіземи як такої, і основне захворювання легень з його безпосередніми наслідками. По суті і при класичній формі є аналогічні зміни в легенях у вигляді перібронхіту і пневмосклерозу, але більш повільного, менш клінічно вираженого течії. З ускладнень емфіземи можна назвати рідко спостерігаються пневмоторакс і межуточную емфізему. Діагноз і Діференціальний діагноз емфіземи легенів Будучи частою і добре окресленою хворобою, емфізема легенів проте нерідко призводить до помилкових діагнозами. Її було розпізнають там, де вона безперечно є і виявляється лише на розтині; поряд з цим, іноді ставлять діагноз емфіземи, не виправдовує всієї клінічної та анатомічної картиною. Важливо не тільки правильно розпізнати емфізему взагалі, але правильно вказати період хвороби, можливі ускладнення та супутні (або первинні) захворювання, так як це визначає прогноз, працездатність і методи лікування. Дуже часто у хворого, крім емфіземи легенів, помилково розпізнають декомпенсацию серця або дистрофію міокарда на підставі наявної задишки, ціанозу, глухих тонів серця, акценту на легеневої артерії, різкою надчеревній пульсації, хрипів в легенях, виступанія печінки з-під ребер при наявності чутливості в області печінки. Тим часом ці ложносердечние ознаки властиві емфіземі як такої без недостатності серця. У цих випадках хрипи в легенях є Бронхітіческій, а не застійними, печінка опущена, а не збільшена, чутливість відноситься до черевним м'язам. Характерно і відсутність ортопное. Хворий емфіземою-по суті легеневий хворий, і таким він залишається багато років, недостатність же серця (легенево-серцева недостатність) є лише завершенням хвороби, супроводжуючись цілком безсумнівними серцевими ознаками. Прогноз і працездатність.