Остеонекроз - Травматологія та ортопедія

Остеонекроз - результат безлічі різних порушень, що призводять до загибелі кістки і в кінцевому рахунку до руйнування суглобів. Найбільш часто остеонекроз локалізується в голівці стегнової кістки. Причини і фактори ризику Остеонекроз, також званий аваскулярних некрозом, - хвороба, яка призводить до загибелі кістки. Існує безліч прямих і непрямих причин остеонекроза, які можуть бути багатофакторним і призводять до деструкції суглоба. Остеонекроз головки стегнової кістки - найчастіший варіант цієї хвороби. Більш ніж у 10% випадків симптоматичний остеонекроз голівки стегна супроводжується залученням колінного і плечового суглобів. Приблизно у 3% пацієнтів залучено більше трьох анатомічних ділянок. Це захворювання щорічно діагностується у 10 000-20 000 пацієнтів, приблизно 10% операцій ендопротезування кульшових суглобів, виконаних у США, пов'язані з остеонекроз. Хвороба звичайно виникає на четвертому десятилітті життя, але віковий діапазон пацієнтів дуже широкий. Через відносну молодість багатьох пацієнтів з остеонекроз змінення суглоби навряд чи прослужать все життя. Тому значні зусилля спрямовані на збереження головки стегнової кістки. Ревматологи часто є першими лікарями, що стикаються з такими пацієнтами, істотним фактором ризику у яких часто є тривалий прийом глюкокортикоїдів. Ключ для збереження суглоба при остеонекроз - рання діагностика. Остеонекроз раніше вважався хворобою, при якій неефективні консервативні способи лікування і тому вимагає обов'язкового хірургічного втручання. Однак деякі нові консервативні методи з успіхом використовувалися на ранніх етапах, підтверджуючи важливість ранньої діагностики. Недавні успіхи в розумінні остеонекроза привели до виявлення багатьох факторів ризику цієї хвороби. Найбільш характерними є прийом глюкокортикоїдів, надмірне споживання алкоголю і куріння. Приблизно у 15% пацієнтів виникнення остеонекроза все ще слід вважати идиопатическим, оскільки не виявляється ніякої явної причини. Фактори ризику для остеонекроза не є взаємовиключними. Кожен збільшує ймовірність виникнення відповідних порушень, що ведуть до ішемії кістки і виникненню остеонекроза. Ці порушення можуть розвиватися або всередині кістки, або за її межами, а також всередині або поза судин. Патогенні механізми, пов'язані з цими етіологічними факторами, можуть бути згруповані у дві категорії: прямі і непрямі. Прямі причини: перелом; вивих; вагітність; опромінення; хіміотерапія; трансплантація органу; реакції гіперчутливості; мієлопроліферативні захворювання (хвороба Гоше, лейкемія); серповидноклеточная анемія; недостатня коагуляція (тромбофілія, гіпофібріноліз); хвороба Гоше; системний червоний вовчак; талассемия; баротравма; печінкова дисфункція; захворювання шлунково-кишкового тракту; кесонна хвороба Непрямі причини: глюкокортикоїди; алкоголь; куріння. Ідіопатичний остеонекроз: генетичні фактори Прямі причини Включають травму, кесонну хвороба (наслідок глибоководного пірнання), різні мієлопроліферативні порушення, які призводять до збільшення кісткового мозку, серповидноклітинної анемію і патологічні фактори, які викликають пряме пошкодження кісткових клітин (наприклад, опромінення). Відносини причини і наслідки між травмою та остеонекроз очевидні у випадках вивиху або перелому стегна. В одному дослідженні остеонекроз був пов'язаний з 16% субкапітальние переломів без зміщення і 27% субкапітальние переломів зі зміщенням. Травматична оклюзія судин - сама пряма причина ішемії кістки. Переломи і вивихи можуть безпосередньо викликати пошкодження внутрішньокісткових і внекостного судин, що постачають кров такої специфічної кістки, як стегнова кістка. Хоча початкове пошкодження призводить до Остеонекроз, сам процес загоєння може також посилити проблему. Результати досліджень тварин узгоджуються з гіпотезою, що остеонекроз голівки стегнової кістки може виникнути внаслідок невдалої спроби замінити мертву кістку новою тканиною. Крім того, ангіографічні дослідження виявляють внекостного блокаду артерій і погану реваскуляризацию навантажуються областей, дозволяють припустити, що повна оклюзія не виникає до закінчення процесу загоєння. Артеріальні та венозні відхилення досить характерні для остеонекроза. У разі венозних відхилень залишається неясним, чи є вони причиною або результатом остеонекроза. Дослідження остеонекроза на щурах показали, що хвороба Легга-Кальве-Пертеса веде до вторинної механічної нестійкості стегнової епіфізарної пластинки, колапсу цього сегмента і в підсумку до порушення кровопостачання, що нагадує те, яке спостерігається при ішемії, викликаної травмою. Механічна оклюзія судин може також бути викликана емболією. Такі емболи складаються з жиру, серповидних еритроцитів або бульбашок азоту (при кесонної хвороби або баротравмі). Тромбофілія, гіпофібріноліз і спадкові порушення коагуляції більш поширені серед пацієнтів з остеонекроз, ніж серед представників контрольної групи. Інші хвороби, значною мірою асоційовані з остеонекроз, - хвороба Гоше, лейкемія і мієлопроліферативні захворювання. Вони пов'язані з внутрішньокістковий зміщенням кісткового мозку і збільшеним тиском в голівці стегнової кістки. Оскільки ці структури не можуть розширюватися, уражена кістка не може компенсувати підвищення тиску, що призводить до судинного колапсу, ішемії і пошкодження клітин. Інший прямою причиною остеонекроза є ураження клітин, викликане радіацією, хіміотерапією або термічним впливом, В кожному з цих випадків зовнішній стимул призводить до пошкодження або загибелі остеоцитів і клітин кісткового мозку і до Остеонекроз. Хоча навіть невелика кількість алкоголю тоскічно для остеоцитів, дослідження in vitro не виявили прямого цитотоксичної дії алкоголю при прийомі у фізіологічно допустимої концентрації .. Хоча прийом глюкокортикоїдів, вживання алкоголю і куріння виявлені більш ніж у 80% випадків остеонекроза, патогенний механізм цих факторів ризику неясний. Вважається, що прийом глюкокортикоїдів у дозі> 2 г Преднізону (або його еквівалента) протягом 2-3 місяців збільшує ризик розвитку остеонекроза. Виникнення остеонекроза після призначення глюкікортікоідов було зареєстровано в середньому через 3 і 5 міс. І для прийому алкоголю, і для куріння ризик остеонекроза підвищується зі збільшенням інтенсивності впливу. У трьох сім'ях, де виявлений аутосомно-домінантний тип спадкування остеонекроза головки стегнової кістки, була виявлена ??мутація гена колагену 3 типу. В інших генетичних дослідженнях показана асоціація між остеонекроз і певними поліморфізму, залучають алкоголь-метаболизирующие ферменти і білок, що транспортує ліки, - Р-глікопротеїн. Необхідні подальші дослідження генетичних факторів ризику, і цей підхід може стати методом для виявлення пацієнтів з групи високого ризику розвитку остеонекроза. Це, в свою чергу, може мати значення для застосування неоперативних способів лікування, що дозволяють стримувати прогресування хвороби. Незважаючи на всі різні причини і асоційовані з цією хворобою фактори, морфологічна картина у всіх випадках подібна. Багато факторів, включаючи розмір і локалізацію пошкодження, можуть впливати на швидкість прогресування. У деяких випадках невеликі пошкодження можуть бути стабілізовані в результаті репаративного процесу. Однак більш ніж у 90% пацієнтів з остеонекроз виявляється неефективне відновлення і прогресування захворювання. Ранні ушкодження мають характерні гістологічні ознаки, такі як крововилив і некроз, які оточені областями нормального жирового кісткового мозку. Спостерігається втрата гемопоетичних елементів і мікровезікулярного зміни адипоцитів кісткового мозку. Пізніше зміни прогресують і призводять до обширного некрозу гемопоетичних і жирових елементів кісткового мозку. При цьому наголошується фагоцитоз детриту гистиоцитами. Без реваскуляризації некротическая зона залишається бесклеточной, а в навколишніх тканинах спостерігаються відновлення і некроз. Великі пошкодження не можуть бути відновлені і прогресують до більш пізніх стадій остеонекроза. Пізні стадії характеризуються наявністю області мертвої кістки у вигляді клина або конуса, яка містить дезорганізовані трабекули і жирову тканину, пізніше замінюється гранульованої, ретикулярної або аморфної тканиною. Ця область відома як секвестр, характеризується остеохондральних переломом нижче субхондральній пластинки. Такий перелом в кінцевому рахунку призводить до відмирання медуллярной кістки, кісткового мозку та кортикального шару. Коли загоєння йде невдало, реваскуляризация і відновлення не відбуваються, оскільки фіброзна тканина рубця формує і відокремлює некротическую кість від здорової тканини. Після формування такого рубця пошкодження часто прогресує, і механічна стабільність некротической області порушується. Під впливом навантаження виникають переломи некротичних трабекул, що призводить до колапсу субхондральної кістки, руйнування хряща і деформації головки стегнової кістки .. Симптоми Більш ніж у 80% випадків остеонекроз буває двостороннім. Крім тазостегнового суглоба, він найбільш часто розвивається в колінних, плечових, ліктьових і гомілковостопних суглобах. Клінічні прояви остеонекроза можуть виникати через місяці або роки після ініціювання пошкодження або патологічних станів. Зазвичай першим симптомом хвороби буває глибока пульсуючий біль в паховій області. Цей біль зазвичай носить інтермітуючий характер і розвивається поступово, хоча іноді з'являється різко. Такий біль виникає при русі і піднятті важких, але пізніше може зберігатися і в спокої. Результати рентгенологічного дослідження не завжди корелюють з клінічною симптоматикою. У деяких пацієнтів симптоми практично відсутні, незважаючи на виражені зміни, які виявляються на рентгенограмах. В останній стадії болі посилюються, і обсяг рухів зменшується. Час перебігу остеонекроза, між проявом перших ознак і кінцевою стадією, варіює в окремих пацієнтів від декількох місяців до декількох років. Діагностика Пацієнтів з групи ризику розвитку остеонекроза і пред'являють скарги на болі в паху, необхідно якомога швидше обстежити за допомогою рентгенографії. У хворих з діагностованим остеонекроз необхідно виключити двобічне ураження, а також залучення інших суглобів. Більш ніж у 80% випадків остеонекроз буває двостороннім. Крім тазостегнового суглоба, він найбільш часто розвивається в колінних, плечових, ліктьових і гомілковостопних суглобах. Найточніші інструментальні методи для діагностики остеонекроза - рентгенографія та МРТ. Інші способи, наприклад сканування кісток, біопсія кісток, КТ та позитронно-емісійна томографія, не потрібні для діагностики цієї хвороби і розробки плану лікування. Значною перешкодою для вивчення остеонекроза є відсутність загальноприйнятого методу класифікації тяжкості хвороби і визначення прогнозу. Автори класифікують стадії остеонекроза по-різному, відповідно до встановленої практики, що ускладнює порівняння даних різних досліджень. В даний час використовується шістнадцять головних систем класифікації для опису різних рентгенологічних ознак остеонекроза. Чотири з цих систем - Фіката і Арлета, Університету Пенсільванії, ARCO (Асоціації дослідження поводження кістки) і класифікації Японської ортопедичної асоціації - використовувалися більш ніж в 85% всіх опублікованих досліджень з 1985 р При систематичному аналізі систем класифікації виявлені наступні параметри, як найбільш прийнятні для однорідного збору даних: Пошкодження головки стегнової кістки повинні поділятися на дві стадії до і після колапсу. Зміни до колапсу мають кращий прогноз. Слід оцінити розмір некротичного сегмента. Менші ушкодження мають кращий прогноз. Необхідно оцінити кількість і розміри вдавлений стегнової головки. Вдавленіє менше 2 мм має більш сприятливий прогноз. Якщо присутній пошкодження вертлюжної западини, воно має бути охарактеризоване. Будь ознака остеоартрозу обмежує варіанти лікування. Слід відзначити присутність або відсутність симптому півмісяця - показник колапсу тазостегнової головки. Також необхідно відзначити наявність дифузного склерозу і виникнення кіст. Рентгенологічна класифікація остеонекроза головки стегнової кістки (класифікація Фіката і Арлета) 1 стадія нормальная2 стадія склеротичні або кістозні зміни без субхондрального перелома3 стадія симптом півмісяця (субхондральний колапс) або виступ контуру субхондральної кості4 стадія Остеоартроз зі звуженням суглобової щілини, остеофіти Лікування Остеонекроз, діагностований в ранніх стадіях , може відповідати неоперативним методам лікування, але стадії, на яких може бути успішним специфічне втручання, ще не були точно встановлені. Історично неоперативні варіанти лікування в значній мірі передбачають допомогу при перенесенні маси тіла, наприклад, з використанням тростини або палиці. Пояснення цих підходів полягало в тому, що зменшення навантаження в достатній мірі сповільнить прогресування хвороби, щоб провести процедури, які могли б зберегти головку стегнової кістки. Цей підхід виявився невдалим: понад 80% випадків прогресували до колапсу головки стегнової кістки через 4 роки після діагностики. В даний час досліджуються кілька неоперативних методів лікування. Найпоширенішими з цих методів є фармакологічні засоби, гіпербаричнаоксигенація, екстракорпоральна ударно-хвильова терапія і різні типи електричного збудження (постійний струм, терапія пульсуючим електромагнітним полем). Основна вимога для всіх цих варіантів лікування полягає в тому, що вони повинні застосовуватися до біомеханічного колапсу головки стегнової кістки (свідоцтво колапсу - симптом півмісяця). Фармакологічні заходи призначені для поліпшення одного або декількох патофізіологічних проявів остеонекроза, за рахунок стимуляції росту та реваскуляризації кістки. З цією метою найбільш часто призначаються вазодилататори, препарати, що знижують рівень ліпідів, аналоги простацикліну, різні типи антикоагулянтів і бісфосфанати. Для визначення істинної ефективності цих заходів необхідні додаткові дані. Концепція гіпербаричної оксигенації базується на понятті про те, що збільшена оксигенация запобігає будь-який додатковий некроз кістки і сприяє одужанню. Варіант лікування пульсуючим електромагнітним полем, електричне порушення постійним струмом і ударно-хвильова терапія розроблені для стимуляції активності остеобластів, що призводить до стимуляції кісткового росту, запобігає (теоретично) колапс і сприяє одужанню. Самим багатообіцяючим серед цих методів представляється екстракорпоральна ударно-хвильова терапія. Суперечливі результати терапії пульсуючим електромагнітним полем і електричним збудженням постійним струмом викликають постійний скептицизм деяких експертів. Хірургічне лікування Для лікування остеонекроза (до розвитку колапсу головки) існують різні способи оперативного лікування. Деякі хірурги використовують їх у поєднанні з неоперативними методами, описаними вище. Стимулом для цієї стратегії послужив той факт, що зменшення навантаження на пошкоджену ногу не покращує прогноз. Існує чотири варіанти оперативного лікування, націлених на те, щоб зберегти головку стегнової кістки і відстрочити ендопротезування або взагалі обійтися без нього: декомпресія; остеотомія; неваскулярізірованная кісткова пластика і васкуляризована кісткова пластика. Деякі з цих методів також можуть поєднуватися один з одним, наприклад декомпресія може бути об'єднана з допоміжним кістковим трансплантатом. У кінцевому рахунку багатьом пацієнтам проводиться ендопротезування суглоба або артропластика суглобових поверхонь. Декомпресія в багатьох випадках дозволяє зберегти головку стегнової кістки, якщо діагноз остеонекроза встановлюється рано (до колапсу головки). Деякі автори повідомляли, що частота збереження головки стегнової кістки варіює від 70 до 90% при тривалості спостереження 5-10 років. Техніка декомпресії продовжує розвиватися. Треба відзначити, що серед хірургів думку щодо того, яка процедура слід після свердління початкового каналу, варіює. Деякі хірурги залишають канал вільним, інші воліють заповнювати його кістковим трансплантатом. Також для поліпшення віддалених результатів у поєднанні з декомпресією можуть бути використані різні фактори росту кістки, стовбурові клітини і проостеогенние медіатори.