Міокардити у дітей, симптоми, лікування

 Можливі пошкодження міокарда при алергічних і аутоімунних захворюваннях, що протікають з реакціями ГНТ і ГЗТ. У дітей міокардити можуть бути вродженими (ранній і пізній) і набутими. Природжений міокардит. На вроджений характер міокардиту можуть вказувати симптоми серцевої патології, які виявляються внутрішньоутробно, а також анамнестичні дані про хворобу матері під час вагітності. Ранній вроджений міокардит розвивається в ранньому фетальном періоді (10-28 тижнів внутрішньоутробного розвитку), проявляється фіброеластоз або еластофіброз ендо- та міокарда, які виникають внаслідок альтеративних змін в тканинах міокарда та ендокарда в ранньому фетальном періоді. Пізні вроджені міокардити з'являються в пізньому фетальном періоді (після 28 тижнів внутрішньоутробного розвитку), характеризуються звичайної запальною реакцією пролиферативного типу. При ранніх вроджених міокардитах серце збільшене в розмірах, лівий шлуночок розширений з помірною гіпертрофією міокарда, ендокард значно потовщений. В одних випадках потовщення ендокарда відбувається переважно за рахунок еластичних волокон, при цьому відсутні ознаки запалення, отже, йдеться про природжений фіброеластозі ендоміокарда, в інших - переважають колагенові волокна в поєднанні з клітинної інфільтрацією - постміокардітіческій еластофіброз. Гемодинамічні або постзапальні зміни клапанного апарату спостерігаються у 2/3 таких хворих. Виявлення вогнищ склерозу і активного запалення в інших внутрішніх органах при різних варіантах ізольованого фіброеластоз дозволяє думати про внутрішньоутробної інфекції генералізованого характеру. Прояви захворювання починаються в перші 6 місяців життя, характеризуються відставанням у фізичному розвитку, млявістю, блідістю, переважанням лівошлуночкової серцевої недостатності. У випадках пізніх вроджених миокардитов до процесу залучаються й інші шари стінки серця, провідна система, іноді коронарні артерії, характерний кардіосклероз, еластична тканина в міокарді відсутній, досить виражена запальна клітинна інфільтрація. Придбані міокардити - найбільш важкі форми гострих міокардитів, характерні для дітей перших 3 років життя, при цьому домінують вірусні, бактеріальні, грибкові міокардити. Дітям старшого віку більш властиві інфекційно-алергічні міокардити, що протікають по типу підгострих і хронічних. За морфологічними проявами розрізняють альтеративний (дистрофічно-некробіотичні) і ексудативно-проліферативний (інтерстиціальний) міокардит; за поширеністю - осередковий і дифузний, за течією - гострий (до 3 місяців), підгострий (до 18 місяців) і хронічний (більше 18 місяців), рецидивуючий і латентно поточний. Інфекційно-алергійний міокардит -поліетіологіческое захворювання з єдиним алергічним патогенезом, що характеризується сенсибилизацией організму і реакцією міокарда на інфекцію як шокового органу. Морфологічні порушення в міокарді надзвичайно різноманітні: поширений алергічний васкуліт, підвищення проникності судинних стінок, розвиток деструктивних змін міокардіоцитів, наявність поширеною клітинної інфільтрації в міжм'язової і периваскулярної стромі. У капілярах визначається потовщення базальної мембрани, вони ШИК-позитивні, ендотелій місцями позбавлений ядер, збільшений в розмірах, різко вибухає в просвіт, навколо судин - екстравазати. Своєрідні зміни клітин - різке варіювання у змісті глікогену, зменшення гранул, зниження вмісту в цитоплазмі РНК і в ядрі ДНК, нерівномірне вміст жиру, що свідчить про тривалої гіпоксії окремих ділянок міокарда, так як при цьому сильно порушуються окислення та утилізація жирних кислот. У деяких ділянках спостерігається мікролізіс міофібрил. Ідіопатичний міокардит Абрамова - Фідлера - зустрічається в будь-якому віці. Морфологічно виділяють: дистрофічний, васкулярний, запально-інфільтративний і змішаний міокардит. Дистрофічний варіант характеризується виборчої деструкцією міокардіоцитів з різними фазами миолиза; типово тромбоутворення в порожнинах серця, особливо лівих. При запально-инфильтративном варіанті переважають обширні клітинні інфільтрати по ходу периваскулярної і міжм'язової тканини. Інфільтрат представлений лімфоцитами, гістіоцитами, плазматичними клітинами, макрофагами, нейтрофільними лейкоцитами. Іноді виявляються і гігантські багатоядерні клітини. При цьому варіанті виявляються осередкове фібриноїдне набухання периваскулярної і міжм'язової строми, множинні васкуліти і капілляріти з набуханням інтими, проліферацією ендотелію. У міжм'язової тканини виявляється значна кількість лаброцитів. Васкулярному варіанту поряд із запальними та деструктивними змінами м'язових клітин і строми властиво ураження судин МЦР. Як відображення адаптації виникають артеріовенозні анастомози, синусоїдного порожнини. Змішаний варіант проявляється поєднанням усіх попередніх змін з переважанням компенсаторно-пристосувальних змін усіх оболонок серця (гіпереластоз в ендокардит, гіпертрофія і гіперплазія гладком'язових елементів ендокарда, в міокарді - гіпертрофія міокардіоцитів). При лікарському міокардиті (алергічному васкуліті міокарда) переважають зміни судин МЦР: фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз, може бути продуктивне запалення. Дистрофічні зміни міокардіоцитів (аж до дрібних некрозів) стосуються клітин в основному папілярних м'язів, міжшлуночкової перегородки, лівого шлуночка. Спостерігається периваскулярний і проміжний склероз. Ідіопатичний гигантоклеточний міокардит характеризується наявністю множинних, обмежених або зливаються вогнищ некрозу кардіоміоцитів. Спостерігаються виражена запальна інфільтрація строми міокарда з наявністю гистиоцитов, поліморфно-ядерних лейкоцитів, лімфоцитів, еозинофілів і численних гігантських багатоядерних клітин, які розташовуються, як правило, в зонах розростання грануляційної тканини. Клінічно характеризується прогресуючою серцевою недостатністю. У дітей описані поодинокі спостереження идиопатического гранулематозного міокардиту, який частіше зустрічається у пацієнтів 40-45 років.