Хвороба Боткіна (епідемічний гепатит), симптоми, лікування

 Раніше ця хвороба була широко відома під назвою «катарральних жовтяниця» (icterus catarrhalis). С. П. Боткін вперше дав правильне пояснення суті хвороби як специфічної загальної інфекції, що викликає ураження печінки, альбумінурію, початкову лихоманку ідиспептичні симптоми; ця концепція знайшла суттєві підтвердження в роботах радянських авторів, чому правильним є позначення колишньої «катарральних жовтяниці» терміном «хвороба Боткіна». Як синонім застосовують терміни «епідемічний гепатит» (hepatitis epidemica), або «інфекційний гепатит» у вузькому сенсі слова, підкреслюючи, що саме дана форма гепатиту нерідко протікає у вигляді епідемічного спалаху. Термін «катарральних жовтяниця» зобов'язаний своїм виникненням неправильного уявлення Вирхова про розвиток жовтяниці шляхом поширення катарральних гастриту і дуоденіту на жовчні шляхи з утворенням в них слизової пробки. Хвороба має багато інших назв, що відображають різні багаторазово змінювались погляди на сутність захворювання. Педіатри, дотримуючись вчення Боткіна, зберегли назву «інфекційна жовтяниця»; проф. А. А. Кисіль ввів позначення «хвороба Боткіна» (включивши в нього і хвороба Васильєва-Вейля). Терапевти, бажаючи підкреслити морфолого-патогенетичну сутність хвороби і особливо самої жовтяниці як такої, називали хвороба «гострим паренхіматозним гепатитом», «гепатозом», «гепатоз-гепатит» (за аналогією з нефрозом і нефрозо-нефритом) або «епітеліальним гепатитом»; вони називали також хвороба «простий жовтяницею», як саму звичайну форму жовтяниць, які бачить лікар, притому, як правило, з успішним результатом. Більшість із названих термінів, однак, не підкреслює етіологічної і клінічної індивідуальності хвороби, чому і не може бути рекомендовано.Етіологія і епідеміологія хвороби БоткінаВ даний час накопичено, в тому числі радянськими дослідниками, багато даних, які дозволяють причиною хвороби Боткіна вважати специфічний фільтр вірус. Докази цього погляду частиною непрямі, а саме особливості клінічного перебігу хвороби з лейкопенією і нерідко тривалою інкубацією, неможливість виділення бактеріального збудника, незважаючи на явно інфекційний, нерідко епідемічний характер хвороби, умови зберігання та розмноження інфекційного початку, сумісні тільки з вірусною природою (ультрафільтрація, додавання гліцерину, вирощування на тканинах курячого ембріона), стійкість до високої температури і охолодження; частиною більш прямі: виявлення специфічних антитіл до вірусного початку хвороби і особливих внутрішньоядерних включень в печінкових клітинах, можливе лише в умовах більш складного лабораторного дослідження, а також штучне відтворення хвороби у людей при зараженні їх ультрафільтратом сироватки хворих і можливість багаторазового пасажу через організм несприйнятливих тварин. Інші точки зору на етіологію хвороби Боткіна, а саме отруєння кишковими отрутами, алергічна послеінфекціонной реакція печінки на різні бактеріальні інфекції, паразитарна або спірохетную етіологія, в даний час можуть вважатися повністю спростованими. Резервуаром вірусу хвороби Боткіна є тільки хвора людина в перші дні активної або мало вираженої хвороби, а також у кінці інкубаційного періоду. Вірус знаходиться в крові, печінці та інших органах і виділяється з випорожненнями,. через які і відбувається зараження оточуючих; таким чином, хвороба Боткіна-в основному кишкова інфекція та, очевидно, передається головним чином через брудні руки, воду, мух. Зараження через кров можливо лише в певних рідкісних умовах (переливання крові, користування недостатньо простерилізованих голками для підшкірних ін'єкцій і взяття крові для лабораторних досліджень і т. Д.). В особливих, недостатньо вивчених умовах можливо, повідомимо, зараження крапельним шляхом. Можна допустити і наявність здорових носіїв, що впливають на поширення хвороби Боткіна. Залежно від епідеміологічних особливостей можна виділити дві форми хвороби Боткіна.Самостоятельно виникають (спонтанні) спалаху хвороби в тих чи інших колективах (епідемічна форма) і розрізнені поодинокі випадки (спорадична форма). Нерідко, однак, і при, здавалося б, «спорадичних випадках, особливо серед дитячих груп, вдається встановити епідеміологічну ланцюг або виявити по 2 випадки і більше в одній сім'ї і т. Д. Інкубаційний період триває близько 3-4 тижнів. Повторні захворювання спостерігаються рідко. Спалахи характеризуються сезонністю, звичайної і для інших кишкових інфекцій, з підйомом в осінні місяці, хоча ця сезонність виражена далеко не постійно, особливо в спорадичних випадках. До цієї групи належать так звані «шприцеві» форми, коли при проведенні будь-яких ін'єкцій групі хворих, при наявності хоча б одного хворого, зараженого хворобою Боткіна, можлива при порушенні умов асептики передача хвороби іншим особам. У дуже рідкісних випадках захворювання може виникнути при корових запобіжні щеплення, при лихоманці паппатачі, при переливанні крові чи плазми від донорів, у яких, очевидно, мався на крові вірус хвороби Боткіна. Інкубаційний період при цих формах більш тривалий (близько 3-4 місяців). Наступні обставини, зокрема, змушують визнати більшість випадків так званої сальварсановой жовтяниці проявом випадково приєдналася хвороби Боткіна: почастішання випадків жовтяниці під час спонтанних спалахів хвороби Боткіна; розвиток жовтяниці через тривалий період (близько 3-4 місяців) після ін'єкції новарсенола; незалежність частоти і тяжкості жовтяниці від дози препарату; відсутність одночасно інших проявів власне сальварсанового отруєння (дерматиту, енцефаліту); повна ідентичність клінічної картини і анатомічних змін (у тому числі вивчених шляхом аспіраційної біопсії печінки в клініці) змінам при хвороби Боткіна і т. д. Виникненню хвороби Боткіна, як вказують, може сприяти ослаблення організму, фізична перевтома, дія печінкових отрут, як сальварсан, перевантаження жирами (особливо свининою, бараниною), харчова інтоксикація, тяжкий діабет, ранові виснаження. Більше значення, однак, має більш легка можливість зараження, що збігається з рядом вищеназваних условій.Клініческая картина хвороби БоткінаБолезнь Боткіна характеризується властивої більшості гострих інфекцій циклічністю. Крім інкубаційного періоду, що триває, як сказано, 3-4 тижні (при самостійних спалахах) і 3-4 місяці (при прищепних формах), можна виділити три стадії хвороби: преджелтушного стадія, що починається неправильної короткочасною лихоманкою і нерідко диспептическими явищами і триваюча частіше близько 5-7 днів, рідше до 10-12 днів; жовтяничний період-період розквіту хвороби-тривалістю близько 2 тижнів; період спаду жовтяниці після перелому хвороби, включаючи залишкові явища субиктеричности і одужання. У загальній складності хвороба тягнеться 3-4-5 тижнів, а період жовтяниці, включаючи період субиктеричности, -в середньому близько 3-4 тижнів. Початковий ліхорадочно- диспептический період протікає з підйомом температури до 38-38,5 °, рідко вище, протягом 1-2 днів, іноді довше, без різкого ознобу і супроводжується відчуттям загального нездужання, іноді неявно вираженими катарральних явищами з боку зіву, чому діагностується часто як грип або ангіна; можуть бути артралгії, іноді уртикарний висипання на шкірі, рідко herpes labialis. Найчастіше на перший план виступають диспепсичні скарги, причому може не відзначатися скільки-небудь явного підвищення температури; хворі скаржаться на відсутність апетиту, поганий смак у роті, здуття живота, відрижку тухлими яйцями, затримку стільця, рідше на смердючі проноси, тяжкість і болі надчеревній, нудоту, блювоту. Вже в цьому періоді серед скарг може переважати загальна м'язова слабкість і розбитість. При об'єктивному дослідженні увагу лікаря зупиняє на собі тільки деякий метеоризм, обкладений язик або явища фарингіту; рідше, особливо під час епідемічних спалахів, лікар, звертаючи особливу увагу на стан печінки, знаходить незначне її збільшення, іноді чутливість при пальпації, що, однак, рідко дозволяє передбачити розвиток жовтяниці в найближчі дні. Жовтяниця розвивається поступово при наростанні слабкості і часто одночасно зі зменшенням диспептичних явищ. Хворий звертає увагу на незвичайний темний колір сечі або знебарвлений замазки-подібний стілець; часто оточуючі перші помічають жовтушність склер хворого. Головною скаргою хворого може бути свербіж шкіри, однак у більшій частині випадків свербіж відсутній. Наростаюча слабкість змушує хворого злягти в ліжко. У легких випадках приводом для звернення до лікаря буває саме ненормальна забарвлення покривів. Об'єктивно, крім яскравої шафранной жовтяниці шкіри і слизових з характерним для паренхіматозноїжовтяниці червонуватим відтінком, знаходять дифузне збільшення печінки, нерідко переважно лівої частки (печінка може виступати на 1-2-3-4 пальця з-під реберного краю). При ретельному дослідженні в половині випадків виявляється і збільшення селезінки. Печінка звичайно мало чутлива, але як виняток можлива чутливість її, особливо в області жовчного міхура, і навіть болючість при пальпації; можуть бути і самостійні болі з іррадіацією в праву лопатку. З боку серцево-судинної системи знаходять брадикардию до 50-40 ударів на хвилину, знижений артеріальний тиск. Діурез в перші дні хвороби може впасти. З боку нервової системи спостерігається депресія, безсоння. Іноді відзначаються носові кровотечі. Перелом хвороби, свого роду криза, характеризується насамперед виділенням рясної, більш світлої сечі-відповідно різкого зниження білірубіну крові; одночасно поліпшується загальне самопочуття хворих зникає слабкість, депресивний стан нервової системи. Жовтяничне забарвлення покривів змінюється менш різко і зникає тільки поступово. Випорожнення набувають нормальну забарвлення, пульс частішає. Хворі починають незабаром перейматися постільною режимом. Об'єктивно встановлюється поступове, іноді досить швидке скорочення печінки, хоча нерідко помірне збільшення печінки залишається ще протягом тижнів при повному клінічному одужанні. Лабораторні дані. Дуоденальний сік містить зазвичай сліди білірубіну, кал-сліди стеркобилина, хоча в самому розпалі хвороби пігментів не виявляється зовсім. Пузирний рефлекс на висоті захворювання відсутня. Можуть бути порушення шлункової секреції в бік її підвищення при неважких желтухах і зниження при затяжних процесах. Сеча має колір чорного пива, з яркожелтие піною, містить білірубін, жовчні кислоти; при проходженні навіть невеликих кількостей жовчі в кишечник в сечі знаходиться в достатку уробилин (для виявлення його в жовтушною сечі потрібно попередньо осадити білірубін, наприклад, сумішшю їдкого бариту з хлористим барієм, і в фільтраті проробити реакцію флюоресценції з солями цинку або інші проби на уробилин) . Майже в половині випадків хвороби Боткіна на висоті захворювання знаходять незначну альбумінурію, нечисленні циліндри. Азотвидільної функція нирок не порушується, вміст залишкового азоту в крові не підвищено. Із змін крові характерно уповільнення РОЕ до 2--3 мм на годину в перший період хвороби з поступовим поверненням до нормальних цифр при одужанні, далі, помірна лейкопенія з нерізким відносним лімфоцитозом. Число еритроцитів може бути незначно підвищений за рахунок згущення крові у зв'язку з виходом плазми з судин печінки або ж внаслідок подразнення її кровотворної функції. У важких випадках згортання крові знижена в результаті звичайних для холемии зрушень. Функціональне дослідження печінки виявляє з перших же днів жовтяниці підвищену проти норми аміноацидурія, алиментарную галактозурія, знижений виділення гиппуровой кислоти після навантаження бензойнокіслого натрієм, позитивну сулемового-фуксіновий реакцію. Правда, всі ці зміни зазвичай виражені більш виразно у випадках з незвичайно важким клінічним перебігом, що наближаються до типу гострої атрофії печінки. Функціональне дослідження підшлункової залози дозволяє встановити нерідке поразку і цього органу при хвороби Боткіна. Гіпохолестеринемія характеризує важкий перебіг хвороби. Всі названі функціональні проби мають значення для відмінності хвороби Боткіна від початкового періоду механічної жовтяниці. Високий вміст білірубіну в крові, що досягає 7-8-10 мг%, спостерігається нерідко і не має серйозного прогностичного значення, хоча зазвичай ступінь жовтяниці відповідає загальній тяжкості захворювання; нерезкое підвищення білірубіну в крові зі значною вірогідністю виключає можливість розвитку гострої атрофіі.Клініческіе форми, ускладнення та наслідки хвороби Боткіна {module дірект4} Крім середньої по вазі звичайної форми хвороби Боткіна, в 1-2% випадків спостерігається важкий перебіг захворювання у вигляді смертельної гострої атрофії печінки. За окремими описами, розвитку гострої атрофії печінки сприяли важкі нервові потрясіння, що слід мати на увазі для забезпечення правильного загального режиму хворих. Спостерігаються також легкі амбулаторні випадки, коли хвороба переноситься хворим на ногах, печінка не виходить з-під реберного краю, і атипові безжовтушні форми, доступні розпізнаванню зазвичай лише тільки під час епідемічних спалахів хвороби. При безжовтяничних формах хвороби Боткіна спостерігається підвищення температури, диспепсичні явища і певне збільшення печінки, однак жовтяниці, навіть склер, що не наступает.Болезнь Боткіна з виходом у гостру атрофія печінки хворого із звичайним початком хвороби, притому з різко вираженою жовтяницею, приблизно на 7-10 -й день настає раптове погіршення стану: жовтяниця різко посилюється, досягаючи крайніх ступенів яскравою охряно-червонувато-жовтого забарвлення, нервово-психічний стан хворого змінюється-спостерігається дезорієнтація, галюцинації, марення, судомні посмикування, прострація, розширення зіниць, навіть повна кома; одночасно виявляють синці на шкірі, наприклад, на місці ін'єкцій, з'являється кровотеча з носа, з ясен і т. д. При дослідженні печінку виявляється зменшених розмірів, печінкова тупість перкуторно визначається з працею або тільки за рахунок однієї частки печінки, причому явне прогресуюче зменшення органу можна виявити, наприклад, увечері в порівнянні з результатами дослідження вранці того ж дня. Печінка, зменшуючись, відтісняється від передньої черевної стінки кишковими петлями; поки печінка ще доступна пальпації, визначається незвично м'яка, тестоватая її консистенція, відповідно крайнього ступеня аутолиза органу. Сечі мало, в осаді її містяться кристали лейцину (закруглені диски) і тирозину (снопи зеленувато-жовтих тонких блискучих голок), краще виявляються при випаровуванні сечі, а також білок і циліндри. Температура залишається, як правило, низькою (гіпотермія), навіть при наявності привхідну інфекції. Іноді ж зазначається, навпаки, підвищення температури до дуже високих цифр (39-40 °), пов'язане, очевидно, з розпадом печінкової тканини і інтоксикацією. У вагітних відбувається викидень або передчасні пологи. Через 1-2 дні настає смерть, нерідко незважаючи на всі вжиті лікарем заходи. На розтині печінка різко зменшена (до 1 кг і навіть до 0,5 кг вагою замість нормальних 1,5 кг), безформна, розпластується на столі; па розрізі є зеленувато-жовті ділянки відповідно застою жовчі і жировому переродженню на периферії часточок («жовта» атрофія) і червоні ділянки в центрі часточок, де клітини повністю зруйновані, і мікроскопічно, крім клітинного детриту з включеннями кристалів лейцину і тирозину, виявляється тільки фіброзний остов і судинна мережа органу («червона» атрофія). У тривалих випадках знаходять виступаючі ділянки за рахунок компенсаторної регенерації паренхіми і розростання междолькових жовчних капілярів. При підгострій атрофії печінки аутолиз не досягає крайнього ступеня, і рано розвиваються регенеративні процеси, причому печінку залишається крупнобугрістой внаслідок наявності нерівномірних пухлиноподібних розростань регенерує паренхіми. У хворих розвивається асцит, рідше загальні набряки; в подальшому може наступити клінічне одужання або ж через роки хвороба поступово призводить до цирозу печінки. У вагітних, особливо після 3-4 місяців вагітності, хвороба Боткіна може призводити до гострої атрофії печінки. Взагалі важкі жовтяниці у вагітних, як правило, є хворобою Боткіна;